Дисплазия височно нижнечелюстного сустава

Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава на фоне дисплазии соединительной ткани

Дисплазия височно нижнечелюстного сустава

Е.А. Брагин, д.м.н., профессор,
А.А. Долгалев, д.м.н., профессор,
Ю.Н. Уманская
Ставропольский государственный медицинский университет

Патология височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) одна из наиболее распространенных проблем в современной стоматологии.

Ряд авторов считает ведущими в развитии патологии ВНЧС внутренние факторы, такие как нарушения развития тканевых структур, участвующих в формировании сустава.

Данные изменения характерны для генетически обусловленного системного процесса, описываемого в литературе под названием «Дисплазия соединительной ткани» (ДСТ) [2, 3, 4].

ДСТ – это собирательное понятие, характеризующиеся врожденными, наследуемыми отклонениями в развитии соединительной ткани, формирующей органы, в том числе органы зубочелюстной системы, которые при определенных условиях могут стать причиной нарушения функции.

Поражения при ДСТ имеют системный характер. Соединительная ткань на фоне данной патологии теряет свои прочностные свойства во всем организме в целом и в частности страдает капсулярно-связочный аппарат ВНЧС.

Проявления ДСТ наиболее изучены в сердечнососудистой и дыхательной системах, опорно-двигательном аппарате.

Однако в литературе практически не освещен вопрос проявления и выявления данных наследственных нарушений, связанных с ДСТ в капсулярно-связочном аппарате ВНЧС.

Патогенез дисфункции ВНЧС на фоне ДСТ отличается по ряду признаков от окклюзионного и нейромускулярного синдромов. На фоне диспластических процессов в соединительной ткани формируется неполноценный каркас ВНЧС, при воздействии на который даже физиологической нагрузки, возникает травма морфологических элементов сустава.

На фоне широкого распространения ДСТ среди стоматологических пациентов и часто встречающейся патологии ВНЧС, вопрос влияния реабилитации данных пациентов остается открытым.

Стоматологическое ортопедическое лечение пациентов с дисфункцией ВНЧС, ассоциированной с ДСТ, требует предварительной окклюзионной коррекции с помощью капп с последующим рациональным протезированием, позволяющим нормализовать положение суставного диска.

Приведем клинический пример лечения такого пациента. Пациентка К-на., 35 лет, обратилась с жалобами: на боль в области ВНЧС слева, затрудненное открывание рта.

При объективном исследовании выявлено: открывание рта ограниченно в пределах 15–20 мм, вызывает боль с иррадиацией в область ВНЧС слева.

Появление болей связывает с удалением так называемых зубов мудрости. Прикус ортогнатический, с перекрытием верхними резцами нижних на 1/3 длины коронки. Верхняя и нижняя межрезцовые линии совпадают. Зубоальвеолярное удлинение фронтального участка нижней челюсти.

Наличие фасеток патологической стираемости в области щечных бугров жевательных зубов нижней челюсти слева, верхних и нижних резцов и клыков (рис. 1). Открывание рта не сопровождается смещением межрезцовой линии.

При пальпации жевательных мышц отмечается болезненность больше выраженная слева.

Рис. 1. Смыкание зубных рядов пациентки К-на., 35 лет, в положении центральной окклюзии

На зонограмме ВНЧС (рис. 2) головки нижней челюсти асимметричной формы, обнаружены структурные изменения головки нижней челюсти слева.

Рис. 2. Зонограмма правого и левого височно-нижнечелюстного сустава

При изучении магнитно-резонансной томографии (МРТ) [1] выявлены признаки ограничения подвижности головки нижней челюсти справа при функциональных пробах.

Передняя умеренная дислокация обоих суставных дисков ВНЧС, расширение суставной щели слева. Накопление небольшого количества избыточной жидкости в полости левого височно-нижнечелюстного сустава (рис. 3).

Признаки компрессии межсуставного диска и повреждения структуры гиалинового хряща артикуляционной поверхности головки.

Рис. 3. МРТ височно-нижнечелюстного сустава в кососагитальной (а) и коронарной (б) проекциях

При опросе также выявлены ряд больших (показатель Beighton = 4) и малых (боль в спине > 3 месяцев, варикозное расширение вен, вегетососудистая дистония) признаков [5] характерных для одного из диспластических синдромов – синдрома гипермобильности суставов (рис. 4).

Рис. 4. Переразгибание лучезапястного сустава

Диагноз: Cиндром гипермобильности суставов. Соматоформная вегетативная дисфункция. Осложнения: Болевая дисфункция ВНЧС слева, мышечно-суставная форма. МР – картина реактивного синовиита ВНЧС слева. Артрит ВНЧС слева.

Рекомендовано:

  1. Нормализовать межокклюзионные взаимоотношения с проведением трансверзального смещения влево назубной каппы.
  2. Медикаментозное лечение, направленное на снижение мышечного гипертонуса (миорелаксация).
  3. Седативная терапия.
  4. Миогимнастика.

Лечение: Проведена редресация. Назначены изотонические упражнения для увеличения подвижности нижней челюсти. Получены диагностические модели. Фиксация окклюзии с помощью материала O-Bite.

После исследования диагностических моделей, проведено изготовление каппы на нижний зубной ряд для проведения трансверзального смещения и нормализации окклюзии (рис. 5). Назначена противовоспалительная и миорелаксирующая терапия.

В дальнейшем рекомендовано протетическое лечение.

Рис. 5. Окклюзионная каппа

В результате анализа данных комплексного обследования пациентки выявлен патогенез дисфункции ВНЧС.

Из-за недостаточности капсулярно-связочного аппарата ВНЧС на фоне дисплазии соединительной ткани, произошел сдвиг нижней челюсти влево, возникли функциональные и окклюзионные нарушения, проявившиеся передней дислокацией обоих суставных дисков ВНЧС, ограничением подвижности правой головки ВЧНС, как следствие длительного хронического процесса.

Через два месяца после начала лечения получена стойкая ремиссия. Открывание рта увеличилось до 39 мм, нивелирован болевой компонент, при снятии каппы пациентка К-на свободно удерживает нижнюю челюсть по отношению к верхней в центрическом положении.

Выводы

  1. Клинико-морфологические признаки дисфункции ВНЧС у пациентов с синдромом ДСТ обусловлены генетическими изменениями в капсулярно-связочном аппарате ВНЧС, что находит свое подтверждение при анализе МРТ ВНЧС и проявляется в ограничении подвижности одного или обоих менисков.
  2. Окклюзионные шины при лечении дисфункций у пациентов с дисплазией следует использовать для первого этапа лечения.
  3. Пациенты с функциональными нарушениями ВНЧС, обусловленными ДСТ требуют длительного диспансерного наблюдения.

Список литературы

  1. Буланова, Т.В. Магнитно-резонансная томография в диагностике заболеваний и травм височно-нижнечелюстного сустава : автореф. дис. … д-ра. мед. наук / Т.В. Буланова – М., 2005. – 40 с.
  2. Дисплазия соединительной ткани как общемедицинская и стоматологическая проблема / Л.Ю. Орехова, Л.П. Чурилов, Ю.И. Строев, А.А. Александрова // Пародонтология. – 2010. – № 1. – С. 8-14.
  3. Диспластикозависимая патология височно-нижнечелюстного сустава / П.И. Ивасенко, В.М. Яковлев, Ю.Т. Игнатьев, Р.К. Савченко, Н.П. Кожихова // Стоматология. – 2001. – № 4. – С. 43-46.
  4. Михеев, А.П. Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани (клиника, диагностика, лечение) : автореф. дис. … канд. мед. наук / А.П. Михеев – М., 2007. – 27 с.
  5. Grahame, R. The British Society for Rheumatology Special Interest Group on Heritable Disoders of Connective Tissue. Criteria for Benign Joint Hypermobility Syndrome. The revised (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) / R. Grahame, H.A. Bird, A. Child // J. Rheumatol. – 2000. – Vol. 27, № 7. – P. 1777-1779.

Источник: https://StomPort.ru/articles/disfunkciya-visochno-nizhnechelyustnogo-sustava-na-fone-displazii-soedinitelnoy-tkani

Научный журнал Современные наукоемкие технологии ISSN 1812-7320

Дисплазия височно нижнечелюстного сустава
1

В настоящее время уже не вызывает сомнений существование, так называемого синдрома слабости соединительной ткани или синдрома дисплазии соединительной ткани.

Распространенность дисплазии соединительной ткани в популяциях составляет до 80% – это, так называемые недифференцированные дисплазии соединительной ткани, которые могут быть не только генетически детерминированными, но и развиваться вследствие мутагенных влияний условий внешней среды.

Возможно, именно врожденные особенности организма в большей степени, чем вторичная травматическая окклюзия, контакты с инфекцией, вредные привычки, тризм, вторичная адентия влияют на формирование и развитие заболеваний височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Целью исследования являлось обнаружение синдрома дисплазии соединительной ткани у 27 больных от 15 до 35 лет с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава, обратившихся на консультативный прием в поликлинику №1 РКБ г. Ижевска.

У данных пациентов при осмотрах и дополнительных консультациях специалистов – кардиолога, невропатолога, ортопеда, офтальмолога – выявляли наличие следующих синдромов: астенического, патологии зрения (миопия, астигматизм, косоглазие, нистагм, и т.д.), патологии стопы, гипермобильность суставов (в т.ч.

и височно-нижнечелюстного), вертеброгенного синдрома (ювенильный остеохондроз позвоночника, межпозвонковые грыжи), косметического (аномалии прикуса, готическое небо, повышенная растяжимость кожи, диастема, растянутые швы и т.д.

), нарушение психической сферы (повышенная тревожность, депрессии, ипохондрия, нервная анорексия), бронхолегочного синдрома, опущение органов, патологию сердца (пролапсы, кардиалгии и т.д.), синдрома вегетативной дисфункции.

Для постановки диагноза заболевания ВНЧС проводился сбор анамнеза с выявлением ведущих жалоб: боли, щелканья в суставе; осмотр с определением ширины открывания рта, симптома девиации сустава; пальпация сустава и жевательных мышц с определением точек гипертонуса; из дополнительных методов проводилась ортопантомография в состоянии покоя и при максимальном открывании; лабораторные исследования состояли из: полного анализа крови, СОЭ, определения лейкоформулы, ревмофактора, СР-белок, количества сиаловых кислот в крови, оксипролина и гликозаминогликанов в суточной моче.

Результаты исследования показали, что в группе из 27 человек, состоящей из 5 мужчин и 22 женщин, синдром дисплазии соединительной ткани был выявлен у 8 человек – 3 мужчин и 5 женщин.

Оставшиеся 19 человек с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава без выявленного синдрома дисплазии соединительной ткани составили группу контроля.

Причем, 2 мужчин (18, и 23 лет) были посланы на консультацию к стоматологу по поводу патологии сустава уже с выставленными крайними состояниями синдрома дисплазии соединительной ткани – синдромом Морфана.

У них наблюдалась гипермобильность всех суставов, в том числе и височно-нижнечелюстного – ширина открывания рта составляла 7-8 см, при открывании рта щелчок происходил дважды – в начале и в конце открывания, что свидетельствовало о дистальном положении головки сустава в положении покоя и проскакивании ею диска при максимальном открывании рта. Гипертонус жевательных мышц был избирательно сни- жен – болевые ощущения были при пальпации латеральных крыловидных мышц. Боли выявлялись и при пальпации головок височно-нижнечелюстного сустава перед козелком и через наружный слуховой проход, что свидетельствовало об экссудативном процессе в результате травмы сустава при неестественно широком открывании рта и девиации при движениях сустава из-за отсутствия способности тканей капсулы удерживать его составляющие в конгруэнтности. Функциональный панорамный снимок показал, что при максимальном открытии рта головка сустава уходит на 0,3-0,5 см вперед от суставного бугорка височной кости и не соприкасается с ней, кортикальная пластинка в обоих случаях утолщена, что свидетельствует косвенно об явлениях остеоартроза.

Из 8 человек с признаками дисплазии соединительной ткани остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава был выявлен в 7 случаях, что составляет 87,5%, у 1 человека были положительные показатели ревмофактора, при дополнительной консультации у ревматолога был выставленный диагноз ревматоидный полиартрит.

Проведенное нами лечение артроз-артритов височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани было следующим: проведение временной иммобилизации нижней челюсти путем наложения теменно-подбородочной пращи на 5 дней; ношение трейнера в течение 2-х часов днем и на ночь в течение полугода; применение противовоспалительной терапии: нимесулид по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней с препаратом растительного происхождения «Зинаксин с глюкозамином» (состав: глюкозамина сульфат – 500 мг; экстракт имбиря лекарственного – 170 мг) по 1 капсуле 3 раза в день в течение 60 дней; физиолечение (Лазер «Милта») и миогимнастика, применение компрессов с димексидом. Результат эффективности лечения оценивался по наличию болевой реакции в покое и при движении челюсти вверх-вниз и вправо-влево, ортопантотомографическим данным, количеству свободных сиаловых кислот в крови, оксипролина и гликозаминогликанов в суточной моче.

Результаты исследования показали, что у больных с выявленным синдромом дисплазии соединительной ткани воспалительный процесс протекал длительнее, чем в контрольной группе.

Так после назначенного лечения боль и ограничение открывания рта сохранялись от 5 до 7 дней, в то время как в контрольной группе в течение 3-4 дней.

Проблемы были и при назначении физиолечения, так как при сопутствующем синдроме дисплазии соединительной ткани патология вегетативной нервной системы (вегето-сосудистая дистония) патология сердечной системы (пролапсы митрального клапана, аритмия) ограничивают применение данного метода лечения.

Количество свободных сиаловых кислот в крови в период разгара заболевания в обеих группах увеличивалось: у больных с заболеваниями ВНЧС с выявленной дисплазией соединительной ткани в 2,4 раза (P < 0,01), в контрольной группе в 1,9 раза, (P < 0,01), что свидетельствовало об усиленном распаде соединительно-тканных компонентов сустава. В опытной группе их количество в период лечения уменьшалось медленно и на 30-й день оно оставалось на 47,6% (P < 0,01) выше нормы. В контрольной группе содержание свободных сиаловых кислот в крови уменьшилось до нормы уже к 14-му дню. Количество оксипролина и гликозаминогликанов в моче было увеличено в обеих группах в острый период, в контрольной группе оно составило на 11 и 18% (P < 0,01) соответственно, в опытной 25 и 27% (P < 0,01) соответственно, но в контрольной группе на 14 день присутствовали в моче только следы, а в опытной данные показатели оставались повышены в этих же пределах и далее.

https://www.youtube.com/watch?v=2oyx5mY7GIA

Таким образом, при заболеваниях височно-нижнечелюстного у 29,7% больных выявились признаки дисплазии соединительной ткани, которые влияют на формирование и развитие заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, определяют остроту и длительность воспалительного процесса, а также риски раннего развития суставных деформаций.

Библиографическая ссылка

Мохначева С.Б. Выявление синдрома дисплазии соединительной ткани при заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава // Современные наукоемкие технологии. – 2012. – № 8. – С. 32-33;
URL: http://top-technologies.ru/ru/article/view?id=30842 (дата обращения: 28.03.2020).

Источник: https://top-technologies.ru/ru/article/view?id=30842

Дисплазия височно-нижнечелюстного сустава

Дисплазия височно нижнечелюстного сустава

Височно-нижнечелюстной сустав представлен суставным желобом суставной площадки скулового отростка височной кости и мыщелковым отростком нижней челюсти. Это сложный, седловидный, двухосный сустав. Оба челюстных сустава работают взаимосвязано. Челюсть может опускаться и подниматься, а также совершать небольшие боковые движения.

Подвывих нижней челюсти, или дисплазия височно-нижнечелюстного сустава, отмечался у бассет-хаунда и ирландского сеттера. В 1980 году Ф. Хоппе и И. Сваластога описали различные степени дисплазии височно-нижнечелюстного сустава у американского коккер-спаниеля и пяти его родственников.

У двух не связанных родством американских кокеров не было клинических признаков заболевания, но на рентгенограммах у них обнаружили односторонний дефект строения сустава, в отличие от предыдущих шести, у которых процесс был двухсторонним.

Родственные связи указывают на возможную генетическую природу заболевания, хотя способ наследования не изучен.

КРАНИОМАНДИБУЛЯРНАЯ ОСТЕОПАТИЯ

Данную патологию иногда называют львиной или шотландской Челюстью. Оно связано с костными нарушениями в нижней челюсти с чрезмерным разрастанием костной ткани, из-за чего она становится массивной. Подобные процессы могут протекать и в других костях, например в костях черепа или предплечья.

Чаще всего краниомандибулярная остеопатия отмечается у 4— 7-недельных щенков, затрудняя прием пищи. Для выявления заболевания часто можно ограничиться одной пальпацией, рентгенографическое же обследование подтвердит его.

Как правило, заболевание ограничивается пораженным участком костной ткани и хорошо поддается лечению кортикостероидными препаратами. Заболевание встречается у бостон-терьеров, керн-терьеров, немецких догов и доберманов. Отмечен случай заболевания и у Лабрадора.

Однако, согласно своему названию, оно чаще всего наблюдается у скотч- и уэст-хайленд-уайт-терьеров. Г.Э. Паджетт и У.В. Мостовский, обследовав 18 пометов уэст-хайленд-уайт-терьеров, выявили заболевание в каждом из них, как минимум, у одного щенка.

Они составили родословную, охватывающую 126 собак, у 24 из которых наблюдалась краниомандибулярная остеопатия. Это говорит о том, что это простой аутосомно-рецессивный признак. Данные по другим породам более расплывчатые, но весьма вероятно, что теория Г.Э. Паджетта и У.В. Мостовского применима и к ним, особенно к скотч- и уэст-хайленд-уайт-терьерам.

ГРЫЖИ

У собак бывает преимущественно три вида грыж: паховая, пупочная и диафрагмальная. Все они имеют грыжевые ворота, через которые могут выходить внутренние органы, и делятся на скользящие и ущемленные. Диафрагмальная грыжа образуется из-за разрыва диафрагмы, а за счет разницы давлений внутренние органы брюшной полости попадают в грудную полость.

При пупочной грыже имеется широкое пупочное кольцо или слабость и расхождение прямых мышц живота. При паховой грыже речь идет о широком паховом кольце.

Внутренние органы, находящиеся в грыжевом мешке, могут выходить через пупочное или паховое кольцо наружу и даже ущемляться, приводя к омертвлению сдавленного в кольце органа, что требует экстренного оперативного вмешательства для спасения жизни животного.

Диафрагмальная грыжа у собак встречается крайне редко и, вероятнее всего, имеет не врожденный, а приобретенный характер, связанный с травматическим разрывом диафрагмы. Однако Д.Б.

Фельдман с коллегами сообщает о случаях врожденной диафрагмальной грыжи в кроссах американского фоксхаунда с лабрадором. Она была у 4 из 17 щенков, причем все они рано умерли.

Ученые предположили рецессивный путь наследования данной аномалии, но число наблюдений недостаточно, чтобы делать окончательные выводы.

ТАБЛИЦА 25

Сравнительный анализ риска (R) появления грыжи у разных видов животных с пропорцией ее устранения оперативным путем

Частота % хирургической
на 1000 собак коррекции
Вид животного пупочная паховая пупочная паховая
Свинья 38,84 69,92
Корова 6,52 0,51
Лошадь 4,66 1,13
Собака 2,35 0,54
Кошка 1,66 0,2

ТАБЛИЦА 26 Сравнительный анализ риска грыжи у различных пород собак

Порода Пупочная Паховая
число наблюдений R число наблюдений R
Уэст-хайленд-уайт-терьер 37,6*
Басенджи 7,1* 18,7*
Керн-терьер 1,6 16,4*
Бассет-хаунд 0,5 9,4*
Пекинес 5,6* 9,3*
Эрдельтерьер 7,9*
Веймаранер 3,7*
Пойнтер 2,5*
Все породы

* — все отклонения от 1 (Р < 0,001).

Как видно из таблиц, риск появления пупочной грыжи у каждого вида животных, кроме свиней, выше риска появления паховой грыжи.

Среди собак одинаково часто наблюдаются оба вида грыж, причем паховая наблюдается одинаково часто как у кобелей, так и у сук, а вот пупочная чаще бывает у сук. Поэтому Х.М. Хейес не согласен с Дж.М. Филлипсом и Т.М.

Фелтоном, считающими, что пупочная грыжа у бультерьеров, коккер-спаниелей и колли не является признаком, ограниченным полом.

Дж.М. Филлипс и Т.М. Фелтон считают, что грыжа имеет полигенное наследование. Их мнение разделяют К. Ангус и Г.Б. Янг. В 1977 году Р.

Робинсон высказал мнение, что пупочная грыжа наследуется как полигенный пороговый признак, связанный, вероятно, с основным геном, экспрессия которого зависит от генотипа породы. Гипотезу Р. Робинсона подкрепляет обзор Х.М.

Хейеса, данные которого показывают низкую частоту проявления грыж среди пород собак в целом и периодически высокую внутри отдельных пород.

Х.М. Хейес считает, что большинство пород, за исключением бассенджи и пекинеса, предрасположены или к паховой, или к пупочной грыже, а не к обеим сразу, что говорит об их независимом наследовании.

P.P. Эшдаун утверждает, что паховая грыжа возникает по анатомическим причинам, то есть из-за большого размера или незакрытия внутреннего пахового отверстия, что может быть как врожденным, так и приобретенным.

Последняя форма грыжи — промежностная, возникающая в аногенитальной области. По мнению Э.М. Харви , она наблюдается преимущественно у старых кобелей, особенно у колли, причем чаще с правой стороны, чем с левой.

Свидетельств, подтверждающих генетическую природу этой грыжи, — нет. Однако статья Х.М.

Хейеса с коллегами, основанная на 771 случае промежностной грыжи у собак, показывает, что риск заболевания выше ожидаемого у стареющих кобелей бостон-терьеров, колли, боксеров, пекинесов и монгрелов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ШЕРСТИ

Бесшерстность

Это нарушение встречается у нескольких пород собак и исследовалось разными учеными. Признак бесшерстности является доминантным, поэтому при вязке голых собак с различным типом шерсти рождаются преимущественно безволосые щенки. Однако у некоторых пород бесшерстность не имеет доминантного способа наследования.

Форму частичной бесшерстности у уиппета описал Л.Р. Томсетт, не считающий ее наследственной, хотя и не привел для этого веских доказательств. Ф. Крал и P . M . Шварцман описали американского коккер-спаниеля, у которого не было волос на животе с момента рождения, а В.Дж.

Зельманович с коллегами сообщила о помете миниатюрных пуделей, у двух из пяти щенков в котором была генерализованная алопеция (облысение). При изучении безволосых участков выяснилось, что они лишены волосяных луковиц, мышц, поднимающих волос, сальных и потовых желез.

Кроме того, у этих щенков были нарушения со стороны зубов хотя, возможно, это связано с особенностями породы, не связанными с состоянием шерсти, а вот связь последней с конъюнктивитом не исключена. В.Дж.

Зельманович с коллегами провела аутбридинг некоторых пораженных кобелей со здоровыми по этому признаку суками, причем у 37 полученных щенков не было никаких признаков алопеции. Сук первой генерации они пустили в бэк-кросс, получив в 14 пометах 8 щенков с алопецией.

Данная аномалия проявляется на ранних этапах жизни, а проведенные вязки исключают ее доминантное наследование. Ученые считают, что она сцеплена с полом или имеет аутосомное наследование, склоняясь к первому варианту на том основании, что алопецию несли кобели, пущенные в ауткросс, а также на том, что безволосость, сцепленная с полом, была обнаружена у других видов животных. Фактически допустимы обе теории, хотя встречается и рецессивное наследование этого признака.

Отдельные случаи алопеции у ряда пород собак описывали разные ученые. Нередко она была связана с дильютовыми (ослабленными) окрасами, например у левретки голубой масти обнаруженной в Южной Африке.



Источник: https://infopedia.su/9x2e67.html

СпасемСуставы
Добавить комментарий